儿童口吃矫正的方法

肥胖儿童更容易患脂肪肝、高血压、冠心病等疾病，儿童肥胖还会导致脂肪代谢异常、糖代谢异常，这也是儿童糖尿病的早期表现。下面就是小编给大家带来的儿童肥胖的注意事项介绍，希望大家喜欢!

小胖墩扎堆看病一

“今年暑假来就诊的肥胖儿童明显比往年多，不但年龄更小，肥胖程度也更严重。”省儿童医院内分泌科的医生告诉记者，暑假以来，每天至少有50个胖孩子来肥胖门诊看病，仅7月份，就有50多个孩子被诊断为“中重度肥胖”，不得不住院治疗。

在病房里，记者见到正躺在床上挂点滴的小波，这个才11岁的男孩，现在的体重已经超过75公斤。更糟糕的是，因为太胖，他还患了脂肪肝。陪在床边的妈妈说，为了让小波减肥，前段时间还带他去北京参加了一个减肥夏令营，但效果并不明显：“没办法，现在他连喝水都长肉。”

医生说，除遗传因素外，很多孩子的肥胖是由于饮食结构不合理和缺乏运动引起的，而小波的情况刚好是各种原因都具备了。

“作业那么多，双休日要上培训班，哪有时间锻炼啊?就连体育课有时也会被语文、数学老师"霸占"。”小波说，现在只有每天去培训班路上的那几分钟才勉强能活动一下，而小波的妈妈也后悔不该让儿子吃那么多快餐：“因为我和他爸爸平时工作很忙，家里基本上不怎么做饭，每顿都是买了快餐回去吃，现在想想，真是害了他。”

每天锻炼一小时，九成孩子做不到二

今年5月，国务院出台了一项规定，要求确保学生每天锻炼一小时，但这一规定在假期内却很难得到保障。“平时在学校上课时还有早锻炼和体育课，但一到放假，学生们就懒得动了，有些孩子抱着薯片和西瓜，在电脑前一坐就是一整天，不要说每天锻炼一小时，有些可能一个月的运动时间加起来都没有一小时。”看着几个胖了不止一圈的学生，班主任张老师有些哭笑不得。

记者在杭城一所小学的两个班级中进行的一次调查显示，暑假里学生们做得最多的事，就是看电视、上网和上培训班，有些学生每天花在电脑、电视前的时间甚至超过10小时，但能保证每天能锻炼一小时的学生却连10%都不到。在“暑假里最喜欢做的事情”一题中，大部分人填了上网、打游戏和看电影，没有一个提到“运动”。

但对于“暑假不爱动”，孩子们也有他们自己的理由：“天气太热，稍微动一下就浑身是汗，更不要说跑步、打球了。”“白天要上培训班，晚上爸爸妈妈又不让我出门，哪里有时间运动啊?”“暑假里学校都不开门，外面的运动馆又收费，想找个打球的地方都没有。”

儿童肥胖不可掉以轻心三

“近年来儿童肥胖的发病率明显上升，其中不少还是中重度肥胖，而肥胖会导致很多并发症，像脂肪肝、糖尿病、高血压、冠心病等并不是成年人的专利，但现在很多家长并没有意识到肥胖的危险。”省儿童医院内分泌科主任医师傅君芬博士说，胃口好、喜欢荤菜、不爱运动，都是导致孩子发胖的原因，再加上“出门私家车，回家有空调”的静态生活方式，孩子很少有出汗的机会，这些都给了“肥胖”以可趁之机。

傅医生说，很多孩子喜欢整天窝在电脑前，这也是引发肥胖的原因之一：“除了运动少之外，孩子睡得少也会引发肥胖，这是因为睡眠过少会刺激食欲激素分泌，而精神不好又会影响白天的运动，所以家长在假期里也必须保证孩子的睡眠时间。”

“运动是很好的减肥方法，但必须保证一定的运动量，如果只运动十几分钟，相当于只用掉了口袋里的零花钱，而没有动用银行里的存款，所以每天的运动时间一定要达到一个小时。”傅医生用这个形象的比方说明了坚持锻炼的重要性，她给小波开出的运动处方就是每天走楼梯：从14楼走到1楼，再从1楼走到14楼，每天上下走完3趟才算合格。“应该尽量找一些不受场地、时间、天气限制的运动方式，比如走路、爬楼梯等，这样孩子就没有偷懒的借口了。”

儿童肥胖原因四

单基因肥胖

瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原(POMC)、激素原转换酶1(PC1)、黑素皮质素受体3和4(MC3R和MC4R)、以及转录因子单意同源物(SIM1)。单基因情况下，普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似，支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告，例如线粒体解偶联基因，可能是由于特定种族和性别变异的原因。 瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因，并且常常与其它特征有关，例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退，POMC缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退，产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和POMC基因来说，杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体(MCR)4发现杂合突变引起显著肥胖，并与其它特殊表型无关。MC4R突变是最常见的单基因肥胖病因，占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。

人类肥胖的其它候选基因 因胰岛素在能量代谢中发挥重要作用，所以检查胰岛素基因。在某些种族血统的个体中，胰岛素基因上游可变的核苷酸衔接重复的多态性增加了禁食胰岛素水平，与儿童期肥胖之间存在关联。

因为更多的基因和染色体区域与人类肥胖关联，人类肥胖基因图谱在继续扩展。已经鉴别出某些基因为内脏性肥胖所特有，但大部分的特异基因至今尚不了解。儿童肥胖很可能是多基因的，经复杂遗传因素而具有易感性。据估价，过度肥胖倾向的30~50%可以由遗传变异解释。

综合症

与早期儿童肥胖有关的综合症

肥胖是几种少见的遗传综合症的特有表型之一，这里仅介绍三种。

1、普拉德-威利综合症(Prader-Willi syndrome，PWS)以子宫内张力减退、智力延迟，以及促性腺激素分泌不足性腺机能减退为特征。PWS由染色体15q上PWS临界区域内缺失父亲表达的基因所引起，包括核内小核糖核蛋白质。但是，基因缺失的的确切代谢功能尚不清楚。PWS肥胖的一个主要差异为格瑞林(ghrelin)水平的升高，而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林，一种胃源性蛋白，可能至少是PWS食欲过盛的部分原因。

2、巴尔得-别德尔综合征(Bardet-Biedl syndrome，BBS)的特征为不同程度的肥胖、智力延迟、色素视网膜病变、多指和肾脏异常。在关于BBS表型的几项主要隐性遗传谱系研究基础上，鉴别出了几个染色体区域，包括纤毛(cilia)和中心粒(centriole)功能的基因。

3、贝克威思-威德曼综合征(Beckwith-Wiedemann syndrome，BWS)是一种主要以普遍的胎儿超重和内脏肥大为特征，有高身高但无儿童期的特殊肥胖。

内分泌紊乱

虽然在肥胖儿童和青少年中很少见GH(生长激素)缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多，但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征，引起缓慢生长的矮身高儿童出现显著的中心性肥胖。皮质醇分泌过多的病人除了内脏性肥胖和生长不良外，通常有高血压、葡萄糖不耐性、脂代谢紊乱、满月面容、肌肉数量下降和紫罗兰色的宽阔条纹。除去糖皮质激素源后，这些问题能够得到改善。有相对胰岛素抵抗的高胰岛素血症和较低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。 在少数病人，假性甲状旁腺功能减退(Pseudohypoparathyroidism)是儿童肥胖的病因，也存在甲状旁腺激素(PTH)抵抗，出现低血钙和高磷酸盐血症、矮身高、圆脸、短掌骨、基底神经节钙化和发育延迟。

鉴别肥胖共存疾病的实验室检查包括甲状腺功能、血脂、全部生化的和肝功能检验，以及禁食葡萄糖和胰岛素检验。应考虑口服葡萄糖耐受实验(0GTT)，以排除10岁后受损的葡萄糖耐受性或T2DM(2型糖尿病)高风险患者，例如T2DM家庭史和/或代谢综合征。血清或尿皮质醇水平测定应作为后备检查方法，以排除有相应病史资料和/或体格检查结果的库欣氏综合症肥胖患者。

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